Микоплазмы

Страница: 1

Сообщений 1 страница 7 из 7

Поделиться12016-12-08 10:26:50

Автор: Дворянчиков
Гость

Микоплазмы - мелкие бактерии, представленные сотнями видов и подвидов, очень широко распространены в природе. Некоторые из них патогенны для человека.
Уреаплазмы - особая и наиболее «популярная» разновидность патогенных для человека микоплазм. На их долю приходится большая часть хронических микоплазмозов человека. Кроме уреаплазм известно еще несколько видов безусловно патогенных для человека видов. Некоторые из них вызывают острые (транзиторные) болезни, вроде обычных ОРЗ, некоторые являются причинами хронических, в том числе, и очень тяжелых недугов. Все безусловно патогенные виды микоплазм объединяет одно общее свойство: они являются паразитами клеток человека. Зараженные клетки являются для них и домом и пищей, а потому, быстро истощаются и погибают.
В пищеварительном тракте человека обитают также непатогенные и условно патогенные сапрофитные (в норме не паразитические) виды микоплазм, которые, как правило, не создают особых проблем своему хозяину.
Наиболее часто патогенными видами микоплазм поражаются:
- мочеполовые органы: пиелонефрит, уретрит, нарушение овуляции и сперматогенеза...;
- сердечно-сосудистая система: артериальная гипотензия (гипотония), кардит, перикардит...;
- органы пищеварения: невирусный гепатит, гастрит, холецистит, кишечные дисфункции (упорные диареи)...;
- респираторные органы: ОРЗ, хр. ринит, атипичная пневмония (не путать с недавней страшилкой ВОЗ азиатской «атипической пневмонией»!);
- суставы: ревматоидный артрит, подагра...;
- центральная и периферическая нервная система: неврастении, неврлагии, локальные болевые синдромы и, по некоторым данным, демиелинизирующие заболевания;
- кожа и слизистые оболочки: повышенная «ломкость» и проницаемость капилляров, вульгарные угри, простой герпес (участие в транспорте вируса) ...
Всеобъемлющих данных по инфицированности населения нет.
Лабораторная диагностика затруднена. На большинство видов массовые диагностикумы вообще не разработаны.
В случае сочетанности микоплазменной (уреаплазменной) инфекции с хламидиозом антибиотическая и «иммунокоррекционная» терапия малоперспективны.
Гомеопатическое излечение как уреаплазмозов, так и прочих микоплазмозов возможно, но ввиду частой сочетанности с другими инфекциями, при этом желателен микробиологический мониторинг.
В МЦ "ФИЛИКС" разработан уникальный метод гомеопатического лечения всех основных видов микоплазмозов, в том числе, и уреаплазмоза. Эффективность метода очень высока (излечимость >90%). Пациены, не излечившиеся по прошествие контрольного срока (не зависимо от причин неизлечения), имеют право полностью вернуть внесенную за лечение сумму или по взаимной договоренности с Медцентром бесплатно продлить лечебный курс.

ПОДРОБНЕЕ:

Биология, морфология и таксономия микоплазм и уреаплазм
Эпидемиология и факторы риска
Клиника микоплазмоза и уреаплазмоза
- Урогенитальные патологии
- Патологии респираторного тракта
- Патологии сердечно-сосудистой системы
- Патологии иммунной системы
- Онкологические заболевания
- Патологии нервной системы
- Патологии кожных покровов
- Патологии суставов и внутренних органов
- Основные симптомы микоплазмоза и уреаплазмоза(резюме)
Лабораторная диагностика микоплазмоза и уреаплазмоза
Лечение микоплазмоза и уреаплазмоза
- Антибиотикотерапия микоплазмоза и уреаплазмоза
- Гомеопатическая терапия микоплазмоза и уреаплазмоза
Литература

БИОЛОГИЯ, МОРФОЛОГИЯ и ТАКСОНОМИЯ МИКОПЛАЗМ И УРЕАПЛАЗМ

Микоплазмы - мельчайшие свободно живущие прокариоты, относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Средние размеры клеток микоплазм составляют 0.3—0.8 мкм, а средний диаметр 0.42 мкм. Однако встречаются виды, формирующие на определенных этапах развития протяженные нитевидные клетки, длиной до 150 мкм. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи.
Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки и ее предшественников ( что в биофизическом плане сближает их с L-формами бактерий), минимальное количество органелл; наименьший среди прокариот размер генома (500-1000 МДа), низкое (23-40%) содержание Г+Ц в ДНК; способность паразитировать на мембранах клеток эукариот.
Разные виды микоплазм обладают протеолитической, фосфолипазной, экзонуклеазной и многими другими видами ферментативной активности, что может существенно влиять на их патогенность. Для уреаплазм (одного из родов семейства) родоспецифическим свойством является также наличие уреазной активности.
Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел», размером 0.100—0.250 мкм.
В таксономии микоплазм (как и хламидий) наблюдаются разночтения, обусловленные различной расстановкой приоритетных признаков разными авторами. Поэтому приведенная ниже классификация (цит. по Берджи) – лишь одна из возможных.
Виды, патогенность которых для человека надежно установлена, выделены цветом.

Семейство Mycoplasmatacea
Род Acholeplasma Anaeroplasma Asteroplasma Mycoplasma Spiroplasma Ureaplasma
Виды 12 видов. Типовой вид - A.laidlawii 4 вида.
Типовой вид - A.abactoclasticum >Единственный вид - A.anaerobium Как минимум, 92 вида.
В том числе, M.arthritidis
M.fermentans
M.genitalium
M.hominis
M.pneumoniae
Типовой вид - M.mycoides Вероятно, свыше 30 видов. Типовой вид - S.citri U.cati
U.diversum
U.felinum
U.gallorale
U.urealyticum

M.arthritidis совместно с другими микоплазмами выявляется в синовиальной жидкости при воспалительных заболеваниях суставов.
M.fermentans подобно M.arthritidis выявляется в патологическом материале совместно с другими бактериями или вирусами.
М.genitalium впервые выделена из урогенитального тракта человека (отсюда название). Однако она более склонна колонизировать респираторный тракт. М.genitalium по своим генетическим и антигенным признакам близка М.pneumoniae и также обладает выраженной пневмотропностью.
М.hominis колонизирует, в основном, нижние отделы урогенитального тракта и часто выявляется как у взрослых взрослых, так и у детей.
M.pneumoniae обладает скользящей подвижностью. Населяет, в основном, респираторный тракт человека, но способна паразитировать на тканях внутренних органов и нервных волокон.
Ureaplasma urealyticum населяет, в основном, урогенитальный тракт и носоглотку человека.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Микоплазмы очень широко распространены в природе. Большинство из них являются паразитами растений и животных, однако некоторые виды являются сапрофитами. Всего насчитывается свыше ста видов микоплазм и свыше двухсот их подвидов (сероваров). Человек является естественным резервуаром для, минимум, 14 видов микоплазм. Как уже отмечалось, большинство микоплазм, подобно хламидиям, риккетсиям, бартонеллам и вирусам, являются клеточными паразитами. Но, в отличие от упомянутых микроорганизмов, предпочитают населять не ядро или цитоплазму, а клеточные мембраны, располагаясь на их поверхностях, углубляясь в них, или даже «сливаясь» с ними. В человеческом организме объектами паразитирования для микоплазм являются клетки эпителия, нервных волокон, паренхиматозных органов, мышц, суставов, желёз а также клетки крови и других микроорганизмов, нормально или патологически населяющих органы человека.
Как и в случае с хламидиозом, надежных данных по инфицированности населения микоплазмами, по-видимому не получено. Ситуация осложняется еще и тем, что эпидемиологический фон микоплазмозов неоднороден. Отмечаются, например, особенности возрастного состава инфицированных некоторыми видами микоплазм. Прослеживается явная зависимость распространенности (или выраженности?) заболевания от климатических условий. Для России и других страны с умеренным климатом проблема микоплазмоза много острее, чем, например, для США. Между тем, именно США является поставщиком значительной доли наблюдений по проблемам инфектологии, и до недавнего времени в публикациях, исходящих из этой страны патогенность (и даже условная патогенность) микоплазм всерьез ставилась под сомнение, из чего естественным образом вытекал призыв не лечить микоплазмозы вовсе. К сожалению, этот призыв был подхвачен доморощенными переписчиками забугорной медицинской литературы (которая, по сути, не менее «художественна», чем наша) и дошел до практического здравоохранения, нанеся урон здоровью нации, о масштабах которого можно только догадываться. Другая проблема заключается в отсутствии надежных критериев, позволяющих различать бессимптомное течение заболевания и непатогенное носительство микоплазм (если оное вообще возможно). Ситуация осложняется также активной ролью микоплазм в формировании биоценозов макроорганизма, а также возможностью резкой смены эпидемиологического поведения в зависимости от присутствия или отсутствия некоторых вирусов и простейших. Для многих видов микоплазм даже не установлена принципиальная возможность/невозможность колонизации человеческого организма. Еще не достаточно изучены микоплазмозы слизистых оболочек дыхательных путей, органов слуха, суставов, кроветворных и паренхиматозных органов, и их часто принимают за вирусные инфекции. Кроме того, ситуация осложняется отсутствием тест-систем на многие виды, якобы, непатогенных микоплазм, колонизирующих человеческий организм и, возможно, на некоторые серотипы видов, признанных патогенными для человека. В настоящее время достоверно установлена патогенность 6 видов микоплазм, 5 из которых принадлежат к роду Mycoplasma (M.arthritidis, M.fermentans, M.genitalium, M.hominis, M.pneumoniae) и один к роду Ureaplasma (U.urealyticum).
По нашим наблюдениям, среди урогенитальных микоплазмозов большую часть (около 3/4 по выявляемости) составляет уреаплазмоз, а все вместе взятые урогенитальные формы микоплазмозов (как индивидуальных, так и в сочетании с другими инфекциями) выявляется в 2-2.5 раза реже, чем хламидиоз, что вряд ли соответствует реальному распространению этих инфекций, а лишь указывает на их склонность к латентному течению и несовершенство диагностики. Дополнительно на эту склонность указывает смещение возрастного пика заболеваемости (обращаемости) на возраст 30-40 лет (для сравнения: максимум обращаемости по поводу хламидиоза приходится на возраст 27-29 лет, что нормально для ЗППП). Любопытно, что среди пациентов, обращающихся к нам по поводу микоплазмозов, у женщин уреаплазмоз встречается примерно вдвое чаще, чем у мужчин, в то время, как другие виды микоплазмозов - примерно в равных соотношениях.
Для разных видов микоплазм установлены следующие пути передачи инфекции: половой, жидкостный (включая капельно-жидкостный и бытовой - через прямой контакт и предметы общего пользования), внутриутробный и натальный (при прохождении по родовым путям инфицированной матери). Половой, пренатальный и натальный пути, ввиду их эпидемиологической банальности, в особом обсуждении не нуждаются. Можно лишь обсуждать имеющиеся статистические данные, но мы упомянем об этом позже – в разделе «Клиника». Здесь же имеет смысл остановиться только на жидкостном пути передачи инфекции.
Наши попытки отыскать в литературе сведения об экстракорпоральной живучести человеческих микоплазм в различных природных средах успехом не увенчались. Поэтому все, что нам остается – ориентироваться на собственные наблюдения и сопоставлять их с косвенными данными, доступными из источников. Итак, возможность передачи микоплазм капельно-жидкостным путем подтверждается резким (на порядок) ростом заболеваемости в некоторых закрытых сообществах (семьи, воинские части, тюрьмы и т.п.), а также (косвенно) спорадическими вспышками эпидемий респираторных микоплазмозов, часто ошибочно принимаемых за ОРВИ. В этой связи, незаслуженно гонимый ныне термин ОРЗ представляется более корректным. Для России, безотносительно видовой принадлежности микоплазм, можно отметить два пика эпидемиологической сезонности. Первый другими авторами не отмечается, вероятно, потому что по срокам совпадает с пиковыми показателями по ОРВИ. По-видимому, возникающие тогда спорадические респираторные микоплазмозы принимаются именно за вирусные эпидемии, например, грипп. Это – период от поздней осени до ранней весны. Второй – конец лета - начало осени. Причины первого, по аналогии с ОРВИ, очевидно, кроются в температурном оптимуме распространения микоплазм, когда температура воздуха достаточно низка, чтобы провоцировать простудные явления. Причины второго пика не столь очевидны. Можно лишь спекулятивно предложить пару-тройку относительно правдоподобных интерпретаций, имеющих разновеликие значения. Например, объяснение может состоять в последствиях «периода гона» (учащением половых контактов, в том числе, внебрачных, в летний период), т.е. сводиться к не вызывающим сомнения трансгенитальному и трансоральному путям передачи инфекции. Надо заметить, что этот период и по другим направлениям прибавляет работы венерологам. По аналогии с хламидиозом, какую-то лепту можно ожидать и от заражения при купании в естественных водоемах и от не вполне гигиеничного распития прохладительных напитков, продаваемых «на розлив» - т.е. трансаквориального и (уж до кучи) транскомменсального пути (почему нет?). Третья возможность наименее очевидна и относится к изменениям в структуре питания. В частности, увеличение роли некоторых овощей в повседневном рационе. Прежде всего, речь идет о томатах. Во всяком случае, многие пациенты замечают взаимосвязь между обострениями суставных патологий и потреблением томатов, а иногда и «красных фруктов» вообще.

КЛИНИКА МИКОПЛАЗМОЗА И УРЕАПЛАЗМОЗА

Урогенитальные патологии
Патологии респираторного тракта
Патологии сердечно-сосудистой системы
Патологии иммунной системы
Онкологические заболевания
Патологии кожных покровов
Патологии нервной системы
Патологии суставов и внутренних органов
Основные симптомы микоплазмоза и уреаплазмоза (резюме)

Патогенные для человека микоплазмы имеют особое сродство к слизистой его респираторных органов и урогенитального тракта. Однако все они в той или иной степени способны к паразитированию на клетках внутренних органов, сосудов, суставов и нервных волокон. Ввиду значительного сходства клинических проявлений, а порой, и невозможности однозначного соотнесения патологии и вида возбудителя, заболевания человека, вызываемые микоплазмами целесообразнее классифицировать по типам и локализации, а не по видовой принадлежности. В приведенных ниже описаниях, по мере надобности, будут упоминаться «достоверно патогенные для человека» виды микоплазм. Хотя, по здравому разумению, всякий клеточный паразит (в отличие от свободноживущих комменсалов) уже на основании самого факта существования должен быть признан патогенным, так как конкурирует с клеткой за субстрат, истощает ее энергетические и материальные резервы и искажает структуру ее активной поверхности, что может приводить к нарушениям процессов всасывания, метаболизма, экскреции и обмена биологическими сигналами с другими клетками и системами организма.

Урогенитальные патологии.

Поражение мочевыделительной системы может протекать почти бессимптомно или по субъективным ощущениям напоминать вялый трихомониаз. В отличие от последнего, очаги микоплазменного поражения уретры обычно располагаются ближе к ее дистальной части и вокруг ее отверстия, а также на крайней плоти. Кроме того, при этом как правило, не наблюдается характерной для трихомониаза пиореи и вообще, выраженного лейкоцитоза и отсутствует свойственное ему резкое усиление болезненности при прикосновении и мочеиспускании. Весьма характерно ощущение «подтекания» с увлажнением белья. Поражение почек (M.hominis) формирует типичную картину сначала острого, а за тем, хронического пиелонефрита с высокой температурой, ознобом, слабостью и мучительными головными болями - лобной или затылочной локализации. При одностороннем поражении может наблюдаться асимметрия артериальных давлений на руках. Иногда отмечается гипотензия. При уреаплазменном поражении мочевыделительной системы весьма характерно формирование уратноаммонийных конкрементов. И есть все основания считать причиной мочекаменной болезни именно эту разновидность микоплазм. Поражение гениталий при микоплазмозах наблюдается очень часто. Здесь, как и во всем урогенитальном тракте лидирующие позиции занимает уреаплазма.
У женщин, кроме упомянутого выше уретрита, заболевание часто проявляется в виде т.н. «эрозии» шейки матки, слабо выраженного вульвита и парауретрита с характерным, обычно, не распространяющимся вглубь влагалища, зудом, который, в отличие от кандидозного, не является жгучим. Однако инфекция очень часто достигает матки и придатков, вызывая в этом случае вялотекущее воспаление яичников, усиливающиеся при малейшем переохлаждении, боли в середине или в конце менструации (но не в начале!) и очень жидкие, урывочные бели, появляющиеся при напряжении брюшных мышц во время дефекации, мочеиспускания, ходьбы, поднятия тяжести. Однократное резкое усиление белей может отмечаться во время овуляции. Реже наблюдается обильное профузное выделение. Другой разновидностью белей, характерных, по крайней мере, для уреаплазм является коричневатая «мазня», обычно совпадающая по времени с овуляцией, а также началом или окончанием менструации. Однако этот симптом безотносительно момента его появления вряд ли может считаться специфическим для микоплазм (уреаплазм), так как гемолитическая деструкция вполне возможна и по другим микробиологическим причинам. Микоплазменные (уреаплазменные) бели не имеют сильного собственного запаха, но могут иметь запах, обусловленный сопутствующей флорой. При осмотре, как правило, отмечается выраженное «переувлажнение» вульвы, скопление жидких, напоминающих молочную сыворотку, белей во влагалище. Очевидно, выделения обоих видов имеют обыкновение формироваться и скапливаться в глубоких полостях и изливаться наружу при всякой возможности – будь то сокращение мышц брюшной полости при дефекации и половом акте, массаж живота или физиологическое увеличение просветов генитального тракта.
Инфицированные мужчины часто вообще не предъявляют никаких жалоб. В «свежих» случаях и при обострениях отмечается зуд, гиперемия и умеренная отечность, локализующийся в основном в дистальной части уретры, вокруг её отверстия, реже – охватывая всю головку полового члена и крайнюю плоть. При обширном поражении гениталий иногда отмечается болезненность по ходу семенных протоков. Больные нередко предъявляют жалобы на быструю эйакуляцию при половом акте (не находя физических аномалий сексопатологи принимают такие жалобы за «психологическую» импотенцию и даже пытаются лечить этот недуг суггестивными методами, тем самым все более убеждая пациентов в их психической неполноценности). Часто можно слышать жалобы на «разжижение» спермы и ее «непроизвольное подтекание», особенно, при дефекации. Однако при микроскопии отделяемого заметного количества форменных элементов спермы или сока простаты, как правило, не обнаруживается. Для микоплазм характерны значительные патологические аномалии спермограмм со снижением числа и подвижности сперматозоидов, значительным количеством дефектных форм и др. Если такие аномалии неадекватны органическим изменениям в половых органах, микоплазмоз следует подозревать в первую очередь.
Обладая выраженным сперматоцидным, овоцидным и тератогенным действием, микоплазмы могут создавать серьезные препятствия для наступления и развития беременности. Некоторыми авторами отмечается возможность прерывания беременности и внутриутробного заражения плода.

Патологии респираторного тракта.

Микоплазмы способны поражать все отделы респираторного тракта. Тяжесть и продолжительность заболеваний, вызываемых микоплазмами, сильно варьируют в зависимости от вида (или серотипа) микоплазм, индивидуальных особенностей иммунитета, сопутствующих заболеваний и даже климатических условий и времени года. Патологиям респираторного тракта наиболее подвержены дети школьного возраста. Описаны также патологии респираторного тракта новорожденных, вызываемые M.hominis и U.urealyticum.
Наиболее легкое течение имеют «иммуноподконтрольные» формы респираторных микоплазмозов верхних дыхательных путей, часто протекающие в форме ОРЗ с обильным, жидким отделяемым из носа и/или горла, влажным кашлем, гипертермией, головными болями, вялостью (сонливостью) или раздражительностью. Одновременно отмечается гиперемия слизистых оболочек. Такие проявления легко принять за грипп (и вообще, за ОРВИ), что часто и наблюдается на практике. При этом разумеется, традиционная противовирусная терапия оказывается совершенно неуместной, а народ ехидно замечает, что без лекарств болеть ему приходится неделю, а с лекарствами – всего семь дней. Наиболее достоверным различием между микоплазменными ОРЗ и ОРВИ является, пожалуй, наличие обильного жидкого отделяемого (часто – густого при пробуждении, но быстро разжижающегося) в первом случае и практически полное его отсутствие во втором (если иметь в виду грипп). Иногда такие заболевания способны индуцировать выработку более или менее стойкого иммунитета. При этом в случае повторного заражения может наблюдаться лишь легкое кратковременное раздражение верхних дыхательных путей с отделяемым разной степени вязкости и интенсивности.
Хронические формы микоплазмозов верхних дыхательных путей проявляются в виде вялотекущих, обостряющихся при малейшем переохлаждении, фарингитов, трахеобронхитов (часто – с астматическим компонентом) и изнуряющего «аллергического» насморка с жидким (иногда профузным) отделяемым. С учетом известной склонности микоплазм провоцировать так называемые «аутоиммунные» процессы, микоплазменная этиология астмы особого удивления не вызывает. Более того, мы можем подтвердить эту взаимосвязь, основываясь на собственном клиническом опыте. Однако в некоторых случаях, нам доводилось наблюдать исчезновение астматической симптоматики и при селективном элиминировании хламидий, безотносительно наличия микоплазм. И это не единственное совпадение в патологическом воздействии этих, по своей природе, довольно разных микроорганизмов, обусловленное едва ли не единственным общим для них признаком - цитопаразитизмом.
Микоплазмозы нижних дыхательных путей представлены, в основном, широко распространенной в наше время микоплазменной («атипичной») пневмонией, которую, в виду относительной легкости течения, именуют еще «ходячей». По некоторым данным микоплазменная пневмония составляет ок. 20% от общего числа регистрируемых пневмоний. Однако не исключено, что реальная доля микоплазменных пневмоний много выше именно по причине их нерегистрируемости. В начальных стадиях заболевания может отмечаться влажный кашель. Однако по мере развития поражений реснитчатого эпителия, мокрота отделяется со все большим трудом и проявляет склонность к загустению (особенно, по утрам). При этом кашель становится все более сухим и все менее продуктивным. Безотносительно характера течения этого заболевания, оно не должно быть игнорируемо по причине весьма возможной персистенции возбудителя после исчезновения симптомов. Такой, «окопавшийся» возбудитель (обычно, M.pneumoniae) когда-нибудь вполне сможет вновь заявить о себе самым непредсказуемым образом (см. ниже).

Патологии сердечно-сосудистой системы.

Микоплазмы были обнаружены в сердечных тканях и биологических жидкостях у больных с различными сердечными патологиями – прежде всего, перикардитом (некоторыми авторами упоминаются также кардит, и эндокардит). Микоплазменное поражение сердца, обычно указывает на глубоко зашедший, генерализованный процесс. При этом возбудитель (обычно M.pneumoniae), как правило обнаруживается, и на слизистых респираторного или урогенитального тракта. Воспалительному процессу, нередко сопутствуют внутриполостные выпоты, озноб, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия и профузный «ледяной» пот. Выявление микоплазм в пораженных тканях при ИБС и инфаркте миокарда, возможно, не имеет прямого отношения к их этиологии и связано со склонностью микоплазм заселять микроспайки хламидиозного генеза, хотя нельзя исключить и некий синергизм этих, в общем, антагонистичных микроорганизмов, в деле сокращения численности Homo sapiens.
Весьма вероятно, что микоплазмы причастны к развитию васкулитов. Если это предположение получит подтверждение, оно послужит объединяющим началом и позволит, хотя бы частично, объяснить невероятное разнообразие патологий вызываемых этими клеточными паразитами. Пока же таких подтверждений не получено, мы продолжим перечень «побед» этих микроорганизмов, сообразуясь с анатомическими ориентирами вызываемых ими патологий.

Патологии иммунной системы.

Удивительна способностью микоплазм воспроизводить на своих мембранах молекулярные ансамбли, серологически малоотличимые от «хозяйских». Антигенная мимикрия наряду с эндоцитарным (эпицитарным) паразитированием делает микоплазмы малозаметными и малоуязвимыми для иммунной системы. Если же организму, все-таки, удается распознать их чужеродность, под его иммунный удар неизбежно попадают собственные, контаминированные микоплазмами клетки, что для макроорганизма означает аутоиммунное расстройство со всеми вытекающими следствиями. И даже такое тяжелое аутоиммунное заболевание как красная волчанка, по утверждению некоторых исследователей имеет микоплазменную этиологию. В этой связи, в качестве возбудителя заболевания называется M.fermentans.
Свое местопребывание в организме хозяина микоплазмы не ограничивают статичными тканевыми образованиями. Их нападению нередко подвергаются и форменные элементы крови. Как ни удивительно, особую тропность они имеют к лейкоцитам, ничуть не смущаясь их грозным предназначением. Внедрившись в мембрану лейкоцита, микоплазмы чувствуют себя вполне комфортно и могут путешествовать с ним повсюду, «десантироваться» в тканях различных органов и, легко преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникать в мозг и ликвор. Последствия такой интервенции предугадать не трудно. И действительно, причастность микоплазм к иммунодефицитам и аутоиммунным расстройствам впервые была установлена еще в 1970 году при обследовании пациентов с первичной гипогаммаглобулинемией, что в сущности, и послужило первым сигналом для радикального пересмотра места и роли этих микроорганизмов в патогенезе. В настоящее время некоторые исследователи считают микоплазм главными виновниками клинических проявлений ВИЧ-инфекции, а некоторые вообще считают, что возбудителем СПИДа является не вирус, а микоплазма. И в этой связи упоминается M.pirum. Микоплазмы (по нашим наблюдениям), действительно, всегда встречаются в мазках ВИЧ-инфицированных. Однако в них же всегда встречаются и хламидии. При попытке разобраться, являются ли эти инфекции носителями клиники раннего СПИДа, мы последовательно излечивали ВИЧ-инфицированных от тех и других. К сожалению, выборка оказалась не достаточной, для того, чтобы делать далеко идущие выводы. Однако с уверенностью можно утверждать, что наличие таких клинических проявлений как упорное увеличение лимфоузлов, кожные высыпания и диарея отчетливо коррелировали с наличием/отсутствием хламидий (лимфоузлы) и микоплазм (кожные и кишечные проявления). Следует заметить, что аналогичную картину можно наблюдать и у носителей этих инфекций, не инфицированных вирусом иммунодефицита. Однако в случае ВИЧ+, отмечалась нестойкость или замедленная выработка индуцированного иммунитета. И всякое повторное заражение приводило к возобновлению симптоматики. Таким образом, эти скромные наблюдения, свидетельствуют в пользу невирусного происхождения симптомов СПИДа, однако не в состоянии опровергнуть центрального положения вируса при этом опаснейшем заболевании.

Онкологические заболевания.

Микоплазмы способны повреждать генетический аппарат клетки хозяина, в том числе, и встраивая в ее ДНК фрагменты своего генома, а также встраивая ДНК этой клетки в свой геном. Разумеется, такие чудовищные генетические диверсии ничего хорошего пораженным тканям предвещать не могут.
В этой связи неоднократно высказывалось предположение о возможной онкогенности микоплазм. Одним из первых подтверждений тому стало закономерное выявление микоплазм (M.pneumoniae) в костном мозге детей, больных лейкемией. В последствии появились и другие подтверждения взаимосвязи между инфицированностью некоторыми видами микоплазм (напр., M.fermentans) и раком.
Мы выявляли микоплазм на слизистых оболочках у больных со злокачественными новообразованиями во всех случаях, однако при этом как правило, удавалось выявить и других претендентов на роль онкоиндукторов. Имеются не менее веские аргументы и в пользу хламидийной этиологии некоторых видов рака, а также (со)участия в этом процессе некоторых простейших. Имеет ли рак моноинфекционную этиологию, или он – следствие трагического инфекционного синергизма – пока доподлинно не известно (можно, например, предложить непротиворечивый и клинически вполне доказанный в каждой своей стадии механизм развития злокачественного опухолевого процесса с участием, минимум, трех фигурантов - микоплазм, хламидий и какого-либо из простейших). Кроме того, до сих пор существует и даже доминирует идея некоего самозарождения раковых клеток вследствие спонтанных генетических мутаций. Но нет сомнения в том, что успех в лечении этого класса заболеваний всецело зависит от правильности представлений о механизмах онкогенеза.

Патологии кожных покровов.

Частым признаком, позволяющим заподозрить микоплазмоз (или инфекционный микст с его участием), является поражение кожи, обычно протекающее по пиодермальному типу и (отчасти?) обусловленное либо прямой аутоиммунной дисфункцией (СКВ, склеродермия, псориаз), либо активизацией банальной накожной флоры на фоне иммунодефицита вызванной микоплазмами (мокнущая экзема, acne vulgaris). Часто выявляемые при этом аномалии гормонального статуса легко объяснить одновременным инфекционным поражением эндокринной системы. А то, что кожные высыпания удается на время «замазать» гормональными средствами, вообще говоря, ничего не доказывает, кроме того, что механизмы воспаления, возбудитель иммунодефицита и/или вторичная инфекция чувствительны к соответствующим гормонам. Часто именно кожные симптомы побуждают инфицированных обратиться к дерматовенерологу после долгого и бесполезного хождения по косметическим салонам. Следует заметить, что сходные (или идентичные?) поражения кожи иногда наблюдаются и при других иммунодефицитных и аутоиммунных состояниях, которые не принято напрямую ассоциировать с микоплазмами. Кожные проявления микоплазмозов особенно выражены у детей и женщин. У мужчин они встречаются несколько реже и проявляются, как правило, слабее. Селективное уничтожение резидентных микоплазм или микстов с их участием, как правило, влечет за собой, хотя и медленное (требуется время для эрадикации глубоких очагов и устранения иммунных дисфункций), но полное и безрецидивное исчезновение кожных симптомов.
Отдельно следует отметить роль микоплазм в качестве своеобразных транспортёров, посредством которых некоторые вирусы, не имеющие собственных органов движения, путешествуют по организму. Подобный механизм, в частности, реализуется при манифестациях простого герпеса.

Патологии нервной системы.

Как уже упоминалось, микоплазмы (во всяком случае, M.pneumoniae) могут вызывать различные (в том числе, тяжелые) поражения нервной системы. Вероятно участие микоплазм в развитии неврастенических состояний, синдроме хронической усталости (M.fermentans), фибромиалгии и метеочувствительности. Кроме того, мы неоднократно выявляли микоплазм у пациентов с выраженными психическими расстройствами, сопровождавшимися элементами аутизма или напротив, чрезвычайной экстраверсией и болтливостью. Причем, после ликвидации инфекции, их состояние нормализовалось. Схожесть биохимических аномалий, некоторых клинических проявлений и выраженная чувствительность к специфическим противомикоплазменным гомеопатическим препаратам, дает основания предполагать, что такие, пока неизлечимые, заболевания как боковой амиотрофический склероз (БАС) и рассеянный склероз (РС) могут иметь целиком или отчасти микоплазменную этиологию. Нами было обследовано около десятка человек с РС. Микоплазмы (правда, совместно с хламидиями) были выявлены у всех. Кроме того, большинство пациентов имело в анамнезе эпизоды заражения венерическими заболеваниями или оперативные вмешательства с последующим необъяснимым ухудшением самочувствия.

Патологии суставов и внутренних органов.

Кроме упомянутого выше, с микоплазмами (M.fermentans, M.genitalium) связывают заболевания суставов (реактивные (?) и ревматоидные артриты, иногда с отечностью и «отложением солей», но без выраженной деструкции тканей). Как правило, такие поражения являются симметричными и чувствительными к определенному набору провоцирующих факторов (переохлаждение, употребление в пищу алкоголя, большого количества томатов, баклажанов или паприки). Для артропатической формы уреаплазмоза (по нашим наблюдениям) весьма харктерен хруст в суставах, отчетливо слышимый при их сгибании/разгибании или вращении.
Для микоплазмозов очень характерны боли в печени, которые, по-видимому, не связаны с холециститом. При этом печень часто бывает увеличенной, а симптом Ортнера положительным.
В литературе имеются указания на заболевания поджелудочной железы микоплазмозной этиологии (нами не отмечалось; возможно, за таковые авторами ошибочно принимается механическое влияние увеличенной печени на реологию этого органа). Нередко наблюдается дисфункция кишечника (обычно, в сочетании с диареей; запоры не характерны): считается, что M.salivarium (наряду с M.pneumoniae) ответственна за т.н. «синдром раздраженной кишки». С этим же видом микоплазм соотносят «синдром войны в заливе», болезнь Крона (наряду с M.pneumoniae), диабет и некоторые другие эндокринные расстройства, а также заболевания органов зрения, слуха и полости рта - гингивит, периодонтит и даже кариес (M.salivarium). Последнее обстоятельство ставит под сомнение целесообразность применения ментола и карбамида в качестве постоянных компонентов зубных паст и жевательных резинок, так как создает благоприятный фон для развития микоплазмозов ротовой полости и урогенитального тракта, как минимум, за счет подавления конкурирующей флоры. Микоплазмы выявлялись нами во всех случаях так называемого аутоиммунного тиреоидита, и в процессе его лечения противомикоплазменными препаратами (M122) отмечалась положительная динамика.

Наиболее типичные признаки микоплазмоза и уреаплазмоза (резюме)

Жидкие (урывочные) выделения из половых путей (и вообще, любых полостей тела), напоминающие молочную сыворотку или пахту.
Зуд и гиперемия наружных половых органов, дистальной части уретры и других слизистых. Характерны резкоочерченные покраснения: при респираторных формах - нёбноязычных дужек, при урогенитальных - вокруг отверстия уретры.
Боли в середине или в конце менструации (в начале - не типичны).
Коричневатая «мазня» до или после менструации.
Межменструальное (овуляторное) выделение крови или коричневатых белей.
Кожные высыпания.
Боли в области печени, не связанные с холециститом (который при этом не исключается).
Чрезвычайная склонность к простудам; выраженная чувствительность к сквознякам и переохлаждению. Временное улучшение от тепла, горячей ванны.
Мочекаменная болезнь (при уреаплазмозе).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА и УРЕАПЛАЗМОЗА

Культуральный метод диагностики микоплазмоза и уреаплазмоза.

Основан на способности микоплазм (уреаплазм) к размножению на искусственных средах. В питательную среду часто вводят индикаторы, дающие цветные реакции в присутствии специфических для данного вида ферментов или реагирующие на изменение pH среды, что облегчает визуализацию результатов и иногда позволяет дифференцировать разные виды микоплазм по их биохимическим особенностям. Иногда видовую принадлежность проросших колоний устанавливают иммунологическими и генетическими методами. Культуральный метод считается «золотым стандартом» с условной чувствительностью - 100% (в действительности - не более 80%). Чувствительность остальных методов принято выражать в процентах по отношению к культуральному методу. Существенным недостатком метода является его длительность - от нескольких дней до нескольких недель. На практике, как правило, ограничиваются 5-7 днями, после чего пытаются оценить результат.

Цитологический метод диагностики микоплазмоза и уреаплазмоза.

Предполагает непосредственное наблюдение микоплазм в исследуемом материале (мазках, смывах, мокроте, плевральном выпоте или биоптате). В то время, как одни авторы утверждают, что на одну инфицированную клетку обычно приходится несколько сотен микоплазм, другие уверены, что метод световой микроскопии окрашенных мазков мало приемлем, прежде всего, из-за низкой концентрации микоплазм в исследуемом материале. Противоречие разрешают третьи авторы, утверждающие, что микоплазмы крайне слабо прокрашиваются обычными лабораторными красителями и, зачастую, просто не визуализируются. Мы абсолютно солидарны с первыми и третьими с той лишь оговоркой, что добиться приемлемой прокраски микоплазм все-таки можно. Нами разработан специальный цитологический метод, отличающийся простотой, оперативностью (5-10 мин) и позволяющий выявлять (но, за некоторым исключением, не дифференцировать по видовой принадлежности) цитопаразитические микоплазмы непосредственно в инфицированных клетках. Микоплазмы выявляются в виде тонких интенсивно окрашенных фибрилл или не окрашивающихся коккоидных включений в форме характерных везикул (пузырьков) на слабо окрашенной поверхности эпителиальных клеток. Однако мембраны молодых коккоидных форм могут быть контрастированы посредством дополнительной обработки липофильными красителями, такими, как судан III (см. фото).

Другие методы диагностики микоплазмоза и уреаплазмоза.

Разработано множество других методов обнаружения микоплазм. Некоторые из них нам представляются ненадежными; о некоторых мы, по разным причинам, не имели возможности сложить впечатление. Поэтому здесь они будут лишь обозначены, чтобы желающие могли ознакомиться с ними из специальных публикаций.

Для каждого вида микоплазм существует (или не существует вовсе) свой набор стандартизированных диагностических методов. Известно применение методов, основанных на реакциях иммунофлуоресценции (РИФ, ПИФ), иммуноферментных реакциях (ИФА), использовании генетических маркеров (ПЦР). Результативность этих методов, по нашему мнению, оставляет желать лучшего. И не исключено, что речь идет о проблемах эссенциального порядка: микоплазмы слишком разнообразны и непредсказуемы в видовом, антигенном и иммунологическом отношениях.
В качестве диагностических методов известны еще реакции преципитации (РП), пассивной гемагглютинации (РПГА) и агрегатгемагглютинации (РАГА). Но мы не имеем об их эффективности собственного мнения.
ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА И УРЕАПЛАЗМОЗА

Антибиотикотерапия микоплазмоза и уреаплазмоза
Гомеопатическая терапия микоплазмоза и уреаплазмоза

Антибиотикотерапия микоплазмоза и уреаплазмоза.

В настоящее время господствующее положение в терапии микоплазмозов занимают антибиотики. Обычный перечень выбора довольно широк: азалиды, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины. Применением этих препаратов относительно легко добиться исчезновения клинических проявлений и «хороших» анализов. Однако некоторые авторы указывают на низкую вероятность полной ликвидации возбудителя. Несколько особняком стоит терапия уреаплазмоза, в которой доминируют тетрациклины и макролиды, якобы обеспечивающие наилучшие результаты. Вместе с тем, отмечается, что примерно в 10% случаев наблюдается полная резистентность к этим антибиотикам (с учетом ненадежности диагностики и склонности к латенизации, должно полагать, много больше). В случае безуспешности терапии этими препаратами, рекомендуется переход на фторхинолоны, однако прогноза излечимости не приводится.
Мы убеждены в том, что неэффективность антибиотической терапии современного хронического микоплазмоза, прежде всего, обусловлена тем, что в большнстве случаев он бывает сочетан с хламидиозом, и микопламзы совместно с хламидиями находят надежное убежище в фиброзированных тканевых новообразованиях, которые неизбежно возникают при хроническом течении последнего.

Гомеопатическая терапия микоплазмоза и уреаплазмоза.

Излечение микоплазмозов обычными гомеопатическими препаратами (ГПП) возможно, однако маловероятно без участия грамотного гомеопата. В отличие от антибиотикотерапии, при гомеотерапии исчезновение симптомов может рассматриваться как обнадеживающий признак, ибо излечение при этом способе лечения достигается исключительно посредством настройки иммунной системы на возбудителя, то есть, предполагает эффективный (хотя, и не стойкий) иммунный ответ. Однако это не освобождает от необходимости аналитического подтверждения факта излечения. Следует также заметить, что при гомеопатическом лечении микоплазмозов, сочетанных с хламидиозом, возникают те же проблемы, что и при антибиотической терапии таких микстов: фиброзные новообразования в пораженных хламидиями тканях препятствуют проникновению в них не только антибиотиков, но и всяких других достаточно массивных молекул, в том числе, и молекул специфических иммуноглобулинов, реализующих гуморальный противомикоплазменный иммунитет, который, собственно, и запускается посредством гомеотерапии. Таким образом, эти инфекции обеспечивают себе выживаемость даже в самых неблагоприятных для них условиях, и без полного разрушения их «убежищ» посредством рассасывающей терапии достичь радикального избавления от них не реально.

В июле 1998 года нами был разработан уникальный гомеопатический препарат, отличающийся высокой активностью в отношении подавляющего большинства микоплазмозов, встречающихся у человека, который получил рабочее наименование «M122». Позднее на его основе были создано несколько спецификов (смесевых гомеопатических препаратов), использование которых в некоторых случаях предпочтительнее. Эти препараты до сих пор остаются на нашем вооружении. Их применение в сочетании с рассасывающей и противохламидийной терапией, а также удобной экспресс-диагностикой, позволяет уверенно излечивать не только «чистые» микоплазмозы, но и хламидийно-микоплазменные миксты

Поделиться22016-12-08 10:27:32

Автор: Александр
Гость

Добрый день. Меня зовут Александр, мне 23 года. Меня уже очень давно беспокоит следующая проблема. Примерно раз в неделю, бывает реже, появляется сильный зуд в области паха. После расчесываний образуются язвочки, которые через несколько дней проходят бесследно. Через неделю-две проблема снова повторяется. Скажите, пожалуйста, что это такое и чем это лечить? Может ли это являться венерическим заболиванием? В остальном со здоровьем проблем нет. Заранее спасибо

Поделиться32016-12-08 10:28:01

Автор: Veritas
Гость

Александр написал(а):

Скажите, пожалуйста, что это такое и чем это лечить? Может ли это являться венерическим заболиванием? В остальном со здоровьем проблем нет.

Искать причину бесполезно, т.к. врачи ничего не знают. Лучше провести курс СК. СК основа и фундамент всех методов лечения. Vd написал много, а толку мало. Как лечить не знает. Концепций много. Лечение нужно брать в свои руки.

Поделиться42016-12-08 10:28:57

Автор: Муханкин
Гость

Гомеопатия

Традиционная медицина не признает гомеопатию

Традиционная медицина в нашей стране действительно долгое время отрицала гомеопатию как метод лечения. Однако в последние годы ситуация изменилась. В 1995 году официальным приказом Министерства здравоохранения РФ гомеопатия разрешенадля практического применения. Курсы гомеопатии преподают в медицинских институтах и в институтах повышения квалификации врачей. В настоящее время каждый желающий имеет право пройти курс лечения у врача-гомеопата, во многих городах работают специализированные гомеопатические поликлиники и аптеки. Заинтересовались этим методом лечения и ученые. Некоторые медицинские научно-исследовательские институты изучают с помощью самых современных методов механизм воздействия гомеопатических препаратов на организм человека. Так что говорить о том, что традиционная медицина не признает гомеопатию, можно было лет тридцать назад, но никак не сейчас.

Основной принцип гомеопатии — лечение маленькими дозами

Подобные утверждения не совсем корректны. Можно привести примеры того, как и в традиционной медицине используются препараты, принимаемые больными в микроскопических дозах (разовая доза дигоксина составляет четверть миллиграмма).

Если же говорить об основном принципе гомеопатии, то он был сформулирован на основе знаменитого постулата легендарного Гермеса Трисмегиста (впрочем, многие сомневаются в том, что Гермес был исторической личностью) — «подобное притягивает подобное». В гомеопатии же он звучит следующим образом — «подобное лечится подобным». Это означает, что болезни можно лечить ничтожно малыми дозами тех веществ, которые в больших дозах вызывают симптомы, сходные с симптомами данной болезни.

Гомеопатия — это лечение травами

Подобное заблуждение распространено довольно широко. На самом же деле гомеопатические препараты изготовляют не только из растительного, но и из животного сырья, минералов, кислот и солей. Врачи-гомеопаты отмечают, что главное в искусстве приготовления препаратов — это способ приготовления, а что касается основы, то она может быть какой угодно.

Специалисты отмечают, что гомеопатические препараты, приготовленные на растительной основе, весьма эффективны в период обострения недуга или когда надо как можно быстрее снять острые симптомы болезни. Но с другой стороны, они, в отличие от гомеопатических препаратов других групп, которые менее эффективны для оказания первой помощи, положительно влияют на весь организм в целом, а не на отдельный больной орган, не обладают длительнымдействием. Растительные препараты, как правило, действуют быстро, но недолго, и принимать их рекомендуют часто. А вот металлы и препараты остальных групп начинают действовать не сразу, порой даже через несколько дней. Их действие более глубокое и длится дольше. К тому же они часто влияют не на отдельный орган, а на весь организм.

Гомеопатия — это психотерапия

Довольно широко распространено мнение, что гомеопатические шарики не что иное, как плацебо (см. статью «Панацеи), и избавиться от заболевания помогает вера пациента в успех лечения. Распространению подобных суждений во многом способствовал открытый в XIX веке физический закон Авогадро, установивший, что после многократного разведения в полученном растворе не остается ни одной молекулы вещества — один лишь растворитель. Отсюда делается вывод, что лечить болезнь таким способом невозможно. Но так ли это? Не сомневаясь в выводах Авогадро, отметим, что молекулы воды способны при встряхивании «запоминать» и «сохранять» в памяти молекулярную структуру растворимого вещества. Это означает, что гомеопатические препараты все-таки могут справляться с самыми разными заболеваниями, «работая» не на химическом, а на информационном уровне.

К тому же гомеопатия помогает не только взрослым внушаемым людям, но и новорожденным и даже животным. А потому утверждать, что все дело только в психотерапевтическом воздействии, ошибочно. Интересно, что официальная медицина уже не оспаривает эффективность лечения правильно подобранными гомеопатическими препаратами, но и объяснить, почему же эти препараты все-таки лечат, пока еще не может. И может быть, не так далеки от истины слова основателя гомеопатии немецкого врача Самуэля Ганемана (1755-1843), писавшего, что основанная им область медицины действует в другом измерении.

Гомеопатия лечит все

Увы, не существует в современной медицине метода или системы, которые лечили бы абсолютно все болезни. Возможности же гомеопатии хотя и весьма широки, недалеко не безграничны и определяются многими факторами, в том числе индивидуальными особенностями конкретного пациента. Наиболее привлекательным в гомеопатии представляется не ее якобы универсальность, а то, что ее главная задача — помочь организму самому справиться с болезнью, найти наиболее разумный путь к выздоровлению.

Что же касается применения гомеопатии, то врач Надежда Солдатенкова отмечает: «Гомеопатические препараты прежде всего оказывают общеукрепляющее действие, не имеют противопоказаний и побочных эффектов, не вызывают аллергии, совместимы с другими лекарствами. Они могут быть как основным средством при лечении нервных расстройств, бессонницы, фурункулеза, гайморита, так и дополнительным — при стенокардии, пневмонии, заболеваниях щитовидной железы. Специалисты знают:

камни в почках легче раздробить ультразвуком, а затем только врач-гомеопат подберет препараты, изменяющие свойства мочи, чтобы избежать в дальнейшем подобных неприятных явлений. Пневмонию, безусловно надо лечить антибиотиками, а при остром аппендиците немедленно вызывать «Скорую помощь».

Гомеопатические препараты необходимо принимать очень часто, чуть ли не каждые пять минут

На самом же деле все далеко не так печально. В некоторых случаях (при острых проявлениях заболевания)гомеопатически средства действительно принимают часто, но недолго (три-пять дней). При хронических болезнях препараты принимают долго, но редко, иногда всего несколько раз в месяц К тому же в последнее время появились в продаже и фирменные импортные препара ты, которые по схеме приема приближень к обычным лекарствам и которые принимают два-три раза в день до исчезновения симптомов болезни (плюс еще несколько дней для закрепления результата).

Гомеопатические препараты — это маленькие сахарные шарики

Это далеко не всегда так, хотя маленькие сахарные шарики являются наиболее распространенной и традиционной формой гомеопатических препаратов. Изготовлялись они раньше вручную из молочного сахара, насыщенного ничтожно малым количеством лечебного вещества, разведенного водой или специальным раствором. Но с развитием высоких технологий произошли и некоторые изменения в изготовлении гомеопатических средств. И в настоящее время выбор лекарственных форм намного больше. Кроме традиционных шариков и капель, существуют и препараты в таблетках, ампулах для внутривенного и внутримышечного введения, мази в банках и тубах, гели, свечи и даже гомеопатические леденцы.

Но следует отметить, что при необходимости по рецепту врача в специализированной гомеопатической аптеке могут приготовить нужное именно вам лекарство традиционным способом.

Конкретное гомеопатическое лекарство лечит конкретную болезнь

Для традиционной медицины характерен подход, согласно которому конкретное лекарственное средство способствует излечению от конкретного заболевания. Обычно переносится такой подход и на гомеопатию. Но это неверно, так как подходы к гомеопатическому лечению отличаются от традиционно медицинских. Врач Надежда Солдатенкова отмечает: «Гомеопатия лечит не болезнь, а больного (как и хороший аллопат-терапевт), следовательно, не существует средств, помогающих просто «от поноса, от запора». В гомеопатии существует понятие «лекарственной конституции», то есть совокупности физических и психических характеристик человека, его личного способа реагирования на болезнь, на факторы внешней среды, особенности его обмена веществ, «слабых мест» его организма. Лекарство, выбранное по принципу подобия, то есть когда его лекарственный портрет совпадает с конституцией больного, лечит наиболее эффективно и полно, воздействуя на внутреннюю причину болезни, а не просто убирая внешние симптомы. Лекарство «Аконит» избавит одновременно от стенокардии, бессонницы, боязни открытых пространств, повышенного или пониженного давления. Существует, правда, и возможность лечить болезни с помощью всего нескольких препаратов, но и среди них необходимо выбирать лекарство по принципу подобия

Поделиться52016-12-08 10:30:35

Автор: Алексей
Гость

Заболев хламидиозом остро, любой пациент рискует развитием болезни до хронической стадии. Острый хламидиоз может перейти в хроническую форму на поздней стадии развития заболевания, а также из-за несоответствующего лечения, назначенного лечащим врачом.

Хронический хламидиоз развивается в результате активности патологических микроорганизмов, характеризующихся нестандартным ходом развития. Хламидии развиваются из двух видов существования бактерий:
1.морфологического
2.биологического.

Бактериальные фильтры, пропуская через себя хламидии, лишают их способности к размножению. Хламидии относятся к классу патогенных бактерий, которые встречаются чаще других бактерий, которые вызывают заболевания половых органов. Ясно, что хламидии передаются во время полового акта. По данным статистики от 10 до 20 % женщин инфицированы хламидиями. Статистика также подтверждает, что на сто случаев гинекологических заболеваний приходится 30 заболеваний хламидиозом. Сегодня гинекологи говорят о наличии более двадцати патологических синдромов, которые соотносят с причинами инфицирования хламидиями.

Хламидиоз в хронической форме протекает более продолжительно. Порой развитие такой патологии может достигать нескольких месяцев. Несоответствующее некорректно спланированный курс лечения может стать предпосылкой перехода болезни из острой в хроническую форму. При хронической форме заболевания формируются простейшие тельца, неспособные к дальнейшему развитию. Они не проходят стадию деления и не достигают стадии ретикулярного тельца. Обследование пациента в таком случае показывает присутствие структур, строение которых совпадает со структурой хламидий. Данные структуры проявляют высокую степень устойчивости к медицинским препаратам класса антибиотиков. Хронический хламидиоз характеризуется отсутствием симптомов. Следовательно, корректная диагностика возможна после комплекса диагностических мер. У 15% пациентов заболевание протекает бессимптомно, они и не подозревают, что являются носителями микробов, и, естественно, не проходят никакой терапии.

Острая стадия заболевания хламидиоз стартует после полового акта с инфицированным партнером. Возможно также инфицирование, спровоцированное употребленной в пищу едой. Общий анализ мочи покажет повышенное содержание лейкоцитов и наличие бактерий. Хроническая форма хламидиоза нередко становится причиной образования спаек в маточных трубах и впоследствии бесплодия.

Урогенитальный хламидиоз на хронической стадии характеризуется приглушенными проявлениями болезни, которая тем временем уже на пороге субклинической разновидности патологии. Увеличение дозы принимаемого антибиотика, продление курса терапии к выздоровлению не приведут. Поэтому терапия хламидиоза должна быть комплексной и состоять из нескольких терапевтических курсов. Данная схема лечения позволяет избавиться от патогенных телец в несколько приемов. Продолжительность лечения хламидиоза составляет от недели до 10 дней. Интервал между курсами терапии должен составлять не менее недели. При хроническом хламидиозе в качестве медикаментозной терапии назначают ровамицин внутрь, вильпрафен, тетрациклин (препарат класса антибиотиков), клиндамицин внутримышечно. Назначение того или иного препарата класса антибиотиков должно быть продиктовано результатами исследования индивидуальной переносимости. Есть антибиотики, которые не назначают повторно, так как от этого может пострадать иммунная система. Наряду с препаратами для лечения хламидиоза назначаются и препараты для проведения коррекции иммунитета
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение

alexei
Старожил
цитировать

Репутация: +49/–1 Согласиться Не согласиться

Зарегистрирован: 27.04.2011
Сообщения: 381
Откуда: москва

Новое сообщение: 22-05-2012, 13:00 Тема: Ответить с цитатой Сообщить модератору(ам)
«Склероз в старости может представлять просто сумму повреждений от инфекции и метаболических токсинов» (Frothingham, 1911)
В настоящее время инфекционная природа атеросклероза широко обсуждается.
Как указывает А. Г. Мрочек (2001), «гипотеза инфекционного генеза ИБС и атеросклероза предполагает, что атеросклероз вызван, поддерживается или усугубляется инфекционными агентами типа Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, вируса герпеса или цитомегаловируса».
В современных публикациях, посвященных проблеме инфекционной природы атеросклероза, наибольшее внимание уделяется роли цитомегаловирусной и хламидийной инфекции в развитии атеросклероза.
Цитомегаловирусявляется довольно распространенным вирусом семейства герпетических вирусов. К 15-му году жизни 70-90% людей уже инфицированы по меньшей мере восемью клинически значимыми герпесвирусами (JI. Н. Хахалин, 1997). Все герпесвирусы являются внутриклеточными паразитами, они многие годы, (а у некоторых пожизненно) персистируют в ганглиях центральной или периферической нервной системы. Кроме того, человек в течение жизни многократно реинфицируется новыми штаммами вируса герпеса. Однако именно цитомегаловирусу уделяется наибольшее внимание в развитии атеросклероза. Данные Melnick и соавт. (1983) свидетельствуют, что положительные серологические реакции, подтверждающие присутствие цитомегаловируса в организме, выявляются у 15% подростков, у 50% взрослых и у 70% пожилых в возрасте старше 75 лет. Цитомегаловирус сохраняется в латентном состоянии в различных тканях и клетках: в макрофагах, эндотелиоцитах, гладкомышечных клетках. Имеются многочисленные доказательства роли цитомегаловируса в развитии атеросклероза: цитомегаловирусный белок часто обнаруживается в атеросклеротических бляшках, особенно в небольших очагах, причем, преимущественно на начальных стадиях развития. Антиген цитомегаловируса значительно чаще обнаруживается в измененных артериях по сравнению с несклерозированными артериями, что тоже служит весомым аргументом, свидетельствующим о роли цитомегаловируса в развитии атеросклероза. В 1994 г. Melnick и соавт. показали, что у больных ИБС, перенесших операцию по поводу аортокоронарного шунтирования, титры антител в крови к цитомегаловирусу были значительно выше по сравнению со здоровыми людьми. Аналогичные результаты получены и у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных apTepi«i(Heiss и соавт., 1991).
Исследованиями Zhou и соавт. (1996) показано, что рестеноз после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики встречается значительно чаще у пациентов, инфицированных цитомегаловирусом. У пациентов после трансплантации сердца атеросклероз коронарных артерий развивается значительно быстрее при наличии признаков инфицирования цитомегаловирусом, и выраженность атеросклероза более высокая по сравнению с аналогичной группой больных без инфицирования цитомегаловирусом (Wu и соавт., 1992).
А. Г. Мрочек (2001) излагает следующую концепцию роли цитомегаловируса в развитии атеросклероза. Цитомегаловирус проникает в эндотелиальные клетки артерий, его гликопротеиды, расположенные на поверхности инфицированных эндотелиоцитов, вызывают активацию моноцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, что приводит к воспалению и повреждению эндотелия. В свою очередь, повреждение эндотелия способствует повышению агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. В последующем Цитомегаловирус проникает в гладкомышечные клетки, вызывает их пролиферацию и миграцию в субэндотелиальное пространство интимы. Кроме того, под влиянием цитомегаловируса макрофаги и моноциты начинают депонировать холестерин. Таким образом, Цитомегаловирус запускает и в дальнейшем поддерживает все этапы морфогенеза атеросклероза, описанные выше.
В настоящее время широко обсуждается роль Chlamydia pneumoniae в развитии атеросклероза. Chlamydia pneumoniae — это внутриклеточный грамотрицательный возбудитель, который поражает верхние дыхательные пути взрослых и в 10—12% случаев вызывает развитие пневмонии. Существует мнение о высокой распространенности этого возбудителя. По данным Grayston и соавт. (1990), во всем мире у взрослых частота антител к Chlamydia pneumoniae составляет 50%, причем, у мужчин они выявляются на 25% чаще, чем у женщин. Впервые Saikku и соавт. в 1988 г. установили взаимосвязь между I Chlamydia pneumoniae и ИБС и предложили считать высокие титры антител к хламидиям фактором риска ИБС (Saikku и соавт. 1992). В 1992 г. Shor и соавт. обнаружили Chlamydia pneumoniae в атеросклеротических бляшках с помощью метода полимеразной цепной реакции и электронной микроскопии, однако Weiss и соавт. (1996) не смогли подтвердить эти данные. В то же время, Stille (1997) обнаружил инфильтрацию Chlamydia pneumoniae в атеросклеротических бляшках у 39% больных. Существуют и другие доказательства роли Chlamydia pneumoniae в развитии атеросклероза, в частности, высокие титры антител к хламидиям значительно чаще обнаруживаются у больных ИБС по сравнению со здоровыми людьми. Установлено, что Chlamydia pneumoniae инфицируют макрофаги, гладаомышечные клетки и эндотелиоциты.
Предполагается, что в связи со значительной распространенностью хламидийной инфекции среди населения, еще в детском или юношеском возрасте возможно инфицирование хламидиями, (например, инфекции дыхательных путей) и развитие хронического артериита, который в дальнейшем предрасполагает к развитию атеросклероза. Персистирование Chlamydia pneumoniae способствует в дальнейшем развитию тех клеточных реакций с участием цитокинов и медиаторов, которые характерны для атеросклероза (образование пенистых клеток, миграция и пролиферация в интиму гладкомышечных клеток и др.). Хламидии также повышают агрегацию тромбоцитов и коагулирующую активность крови.
Большую роль в развитии хламидийной гипотезы атеросклероза сыграло так называемое Хельсинское исследование (Saikku и соавт., 1992), включавшее более 4000 пациентов с ИБС. Было установлено, что хроническая хламидийная инфекция достоверно и независимо связана с вероятностью смертельных и несмертельных обострений заболевания. Авторы этого исследования высказали также предположение, что потенциальным механизмом развития коронарного атеросклероза является связывание липополисахарида хламидий с липопротеинами низкой плотности, что приводит к повреждению эпителия, образованию пенистых клеток и последующим клеточным реакциям, приводящим в конечном итоге к развитию атеросклероза.
Большой интерес представляют исследования Campbell и соавт. (1995), которые исследовали пораженную атеросклерозом ткань, полученную путем дирекционной коронарной атерэкгомии у больных с клинически выраженной ИБС. В полученных биоптатах с помощью иммуногистохимических методов исследования и полимеразной цепной реакции Chlamydia pneumoniae были обнаружены в 53% случаев.
Что касается роли хеликобактерной инфекции в развитии атеросклероза, то эта проблема является наименее изученной. Инфицированность населения этим возбудителем велика, однако обнаружить его в атеросклеротических бляшках не удалось. Wald и соавт. (1997) обследовали 21 520 человек и не нашли связи ИБС с Н. pylori.
Резюмируя этот раздел, можно сказать, что инфекционная теория патогенеза атеросклероза остается актуальной, но полностью не доказанной, необходимы дополнительные исследования. Однако достаточно уверенно можно утверждать, что хламидийная инфекция способствует прогрессированию атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки

Поделиться62016-12-08 10:31:04

Автор: ввп
Гость

овое сообщение: 23-05-2012, 11:32 Тема: Ответить с цитатой Сообщить модератору(ам)
•Внутриклеточное паразитирование — объединяет хламидии с вирусами, при этом хламидии не способны синтезировать АТФ и полностью зависят от энергетических ресурсов клетки — то есть в процессе паразитирования разрушают её полностью.
•Наличие клеточной оболочки — объединяет хламидии с бактериями — это позволяет применять антибиотики для лечения хламидиоза.
•Тропизм к эпителию определённых органов (мочеполовые органы, конъюнктива).
•Наличие уникального жизненного цикла.
От всех других микроорганизмов хламидии отличаются совершенно особым жизненным циклом, который начинается с инфицирования чувствительных клеток хозяина посредством специфичного для хламидий процесса фагоцитоза.
Хламидии существуют в организме в 2-х формах:
•Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
•Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя.
ЭТ, внедряясь в эпителиальную клетку, образуют колонию РТ (включения), которые используя энергетические ресурсы клетки хозяина размножаются, переходя сначала в так называемые промежуточные тельца, а затем в новые ЭТ, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки. Весь цикл развития продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200—1000 новых ЭТ.
Первая ступень инфекционного процесса — прикрепление метаболически неактивного, но инфекционного элементарного тельца к клетке хозяина. Обычно это не реснитчатый цилиндрический или кубический эпителий (конъюнктива, уретра, эндоцервикс, эндометрий, маточные трубы).
После прикрепления следует фагоцитоз элементарного тельца, им же и индуцируемый. Внутри клетки элементарные тельца существуют в цитоплазматической вакуоли — фагосоме, где хламидии остаются весь цикл роста, а поверхностные антигены микроба ингибируют распад и лизис фагосомы. Возможно, это одна из причин хронизации инфекции. Далее элементарное тельце преобразуется в ретикулярное тельце, уже метаболически активное и способное к делению. Ретикулярное тельце неинфекционно и не может выжить вне клетки. Ретикулярные тельца делятся 8—24 часа, конденсируются и превращаются в новые элементарные тельца. Через 48—72 часа клетка разрушается и элементарные тельца выделяются во внешнюю среду. Этим начинается новый цикл размножения хламидии, который длится около 48 часов.
Хламидия напоминает вирус тем, что является полностью внутриклеточной бактерией: зависит от питательных веществ и энергии клетки — хозяина, не синтезирует АТФ, являясь энергетическим паразитом. Но, как и все бактерии, содержит ДНК и РНК, размножается делением, имеет твердую оболочку наподобие грамотрицательных бактерий, которая содержит сходный липополисахарид.

Поделиться72016-12-08 10:31:48

Автор: Толя
Гость

Здравствуйте!

У меня такая проблема.
Недавно начал чувствовать жжение при мочеиспускании и решил провериться у уролога. Меня направили на анализы, которые показали результат - хламидиоз. После кучи обследований врач дермато-венеролог выписал мне целый талмут лекарств, которые я должен принимать для лечения.

Именно этот вопрос меня и беспокоит. Везде на медицинских форумах пишут, что лечение хламидиоза - это 1-2 недели при небольшом кол-ве антибиотиков. При том, две недели - это острое заболевание. Мое лечение должно длиться почему-то 3 недели и с кучей лекарств. При этом мне изначально говорили, что у меня только 2 варианта лечения (амбулаторный или стационарный), а после того, как я сказал, что не могу, то уже сгодился и домашний вид лечения.
Очень волнуюсь о своем здоровье и поэтому прошу совета.

Вот результаты моих анализов:

- ПЦР Хламидия трахоматис - Пол.(6.12)
- Узи малого таза дал чистый результат (никаких осложнений от болезни, размеры всего в норме). Все в норме, только есть едва заметный слой песка (вроде так мне сказали)
- Что дал анализ крови мне так и не сказали

Список препаратов и прием:

- "Циклоферон"
12,5% амп по 2мл внутримышечно по схеме дней:
1 день, 2, 4, 6, 8 ...
Пока не закончится лекарство. 2 упаковки. 10 ампул (если не ошибаюсь)

- "Плазмол"
по 2мл внутримышечно, ежедневно 10 дней
Как только заканчивается "плазмол", то нужно заменить его Экстрактом Алоэ, 2 мл. внутримышечно, ежедневно, еще 10 дней.

- "Алерзин"
5 мг
1 раз после завтрака 14 дней подряд

- "Юнидокс Санотаб" или "Вильпрафен"
Один из двух, принимаются одинаково.
100мг
1 табл 2 раза в день после еды, с перерывом в 12 часов между приемами.
Принимать 10 дней.

- "Лактовит Форте"
1 капсула 3 раза в день натощак за 30 минут до еды
Принимать 20 дней.

- "Серрата"
3 раза в день после еды
Принимать 14 дней.

- "Гепабене"
Принимается после всего курса лечения.
1 капсула 3 раза в день.

У меня сейчас вырисовывается такая картина.
Я имею хламидиоз довольно ранней стадии. С утра при мочеиспускании жжение, которое, к вечернему мочеиспусканию, практически не ощущается. А иногда и с утра не ощущается.
Меня пытаются напихать лошадиными дозами препаратов, половина из которых будет меня лечить, а вторая половина будет пытаться поддерживать мое состояние здоровья, чтобы я не загнулся во время лечения. Гепабене после всего курса, я так понимаю, служит для восстановления печени, что очень меня не радует...

Перед началом лечения я решил еще посоветоваться с вами, как с специалистами, и сходить повторно сдать кровь в независимой клинике.

Очень прошу вас прояснить мне ситуацию относительно моих анализов и лекарств.
Что означает результат анализа "ПЦР Хламидия трахоматис - Пол.(6.12)"?
Для чего нужно каждое из лекарств и нужно ли оно вообще?
Какой правильный срок лечения должен быть?
Хотелось бы услышать советы по лечению.

Дело в том, что я могу сделать логичный вывод, что у моей девушки та же беда. Она уже сдала пару анализов, но ей пока ничего не сказали. Хочу, чтобы у нас не было никаких осложнений на почве лечения.

Заранее огромное Вам спасибо за помощь!